丙型病毒性肝炎,简称为丙型肝炎、丙肝,是一种由丙型肝炎病毒(HCV)感染引起的病毒性肝炎,是当前世界范围内重大的公共卫生威胁之一。下面从4个角度阐述丙肝的概况,以期引起社会各界的重视。江苏省中医院肝病
长期以来,余先生几乎每天都有应酬。10多年前,余先生开始发胖,多次体检皆示有不同程度的脂肪肝,但肝功能正常。5年前,余先生体检时发现丙氨酸氨基转移酶(ALT)明显异常,被要求入院治疗。入院后,查甲肝、
在我国,急性乙肝病毒感染者约有20%会转为慢性乙肝患者,进而病情可能发展为肝硬化甚至肝癌。在慢性乙肝发展至肝硬化的过程中,肝纤维化是重要的过渡阶段。然而,有些患者体内的乙肝病毒被抑制后,其肝脏仍发生了肝纤维化。那么,感染乙肝病毒后发生肝纤维化的过程是怎样的,为什么乙肝病毒被抑制了却不能遏制肝纤维化进程呢? 乙肝病毒引起炎症坏死诱发肝纤维化乙肝病毒黏附到肝细胞表面,病毒引起的免疫应答是引起肝细胞炎症、坏死、纤维化的主要机制。乙肝病毒对肝功能的损害机制复杂,临床中常将外周血中乙肝病毒-脱氧核糖核酸(HBV-DNA)含量作为病毒复制活跃最可靠且直接的指标,可反映乙肝患者的病毒水平。血清中谷丙转氨酶(ALT)水平则作为反映肝细胞功能的指标,因其在肝细胞浆内的含量最丰富。正常肝细胞浆内的转氨酶很少进入血液,但当肝炎病毒损害肝细胞时,由于肝细胞的细胞膜通透性增加,转氨酶就会从胞浆内释放到血清中,使血清中的含量升高,故患者查外周血时可发现转氨酶升高。 当肝细胞坏死到一定数量和程度,体内残存肝细胞就不能满足机体生理需求,肝脏结缔组织增生与纤维化形成,使肝脏逐渐变形、变硬,进而发展为肝硬化。在我国,大多数肝硬化是由慢性乙肝发展形成的。肝星状细胞处纤维化进程的中心地位肝纤维化是慢性乙肝导致肝硬化或肝癌的共同病理基础,而肝星状细胞的激活是纤维化发生的中心环节。肝星状细胞又称为贮脂细胞,位于窦周间隙(肝血窦内皮细胞和肝细胞之间的狭窄间隙)。在正常肝脏中,肝星状细胞主要贮存和代谢维生素A脂滴,处于静止状态,与肝纤维化无关。但当肝脏受损时,肝星状细胞在多种因素刺激下被激活,在自分泌和旁分泌的作用下,就会启动和促进肝纤维化的形成。具体过程是被激活的肝星状细胞快速转变为具有增殖、迁移、收缩、促进炎症和纤维生成活性的肌成纤维细胞,合成并分泌大量细胞外基质,异常大量合成的细胞外基质打破了本身合成与降解的平衡系统,导致肝内细胞外基质不断聚集沉积,最后引发肝纤维化。肝星状细胞一旦被激活,将引起肝纤维化的一系列级联反应。这一过程就如同肝脏受损后形成瘢痕一般,是慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段。乙肝病毒难以被彻底清除目前可用的抗病毒药物,如核苷(酸)类似物、干扰素都不能完全治愈乙肝病毒感染。因为肝细胞核中有一个乙肝病毒共价闭合环状DNA(cccDNA),是乙肝病毒的原始复制模板。cccDNA半衰期长,不易降解,成为乙肝病毒在体内持续复制的主要原因。现有抗病毒药物也不能彻底抑制乙肝病毒cccDNA的转录复制。临床上,很多患者看到HBV-DNA转为阴性,就不愿再服药,却不知病毒复制的模板cccDNA在体内根本就没有被清除,这就是病毒的老窝,老窝不端掉,就给病毒复发提供了机会。一旦乙型肝炎复发,病人不得不再次服用抗病毒药物,病情控制后,病人又想停药,如此循环,肝脏的损伤却是逐次累加的。慢性乙肝患者治疗原则因为乙肝病毒是导致慢性肝炎的罪魁祸首,故慢性乙肝患者应以抗病毒治疗为主。2005年,中华医学会肝病学分会和感染病学分会组织国内相关专家制订了第1版《慢性乙型肝炎防治指南》,其中明确指出,慢性乙肝的治疗中,抗病毒治疗是关键,只要有适应证且条件允许,患者均应接受规范的抗病毒治疗。这一治疗原则一直沿用至今。抗乙肝病毒治疗可降低乙肝病毒相关并发症、相关肝细胞癌的发生率,提高患者生存率,是慢性乙肝病毒感染患者最重要的治疗方法。“双抗治疗”,双管齐下除抗病毒治疗外,慢性乙肝治疗还包括抗炎、抗氧化、保肝、抗纤维化、调节免疫等治疗方法。其中,明确出现纤维化或肝硬化的患者,可在医生指导下接受扶正化瘀胶囊(片)等抗纤维化药物治疗,临床验证的抗纤维化中成药经过几十年的使用,已经积累了丰富经验,且被证明有效。抗病毒治疗联合抗纤维化治疗,即通俗所指的“双抗治疗”,可在一定程度上降低乙肝病毒水平、使肝功能恢复正常、肝脏弹性B超和纤维化指标好转,争取达到清除病毒以及肝纤维化好转的双重目的。临床指标好转,患者生活质量也会得到提高,如原本食欲不振、乏力、失眠、腹胀、皮肤发黑等情况都会得到一定改善。早做规划,过更好的生活肝硬化并非短期内发病,而是临床常见的慢性进行性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。因此,对肝病的控制既要早,又要有远期规划的意识。肝硬化早期的临床症状不明显,随着疾病的发展,到后期通常有两种表现。一种是肝功能损害,会引起血浆清蛋白降低、水肿、腹水、黄疽、肝性脑病等;另一种是门脉高压,是门静脉梗阻及高压所产生的侧支循环形成,症状包括脾肿大、脾功能亢进及腹水等。因肝硬化门脉高压患者存在不同程度的肝功能损害,其肝功能储备差,故部分患者还伴有脾功能亢进,且往往伴有低蛋白血症、腹水及凝血机制障碍。我国多数肝癌患者均有乙肝病毒感染并存在不同程度的肝纤维化,即多数肝癌是在肝炎、肝硬化基础上发展而来的,但肝硬化也不是必然会发展为肝癌。肝癌的发病机制伴随着免疫系统的紊乱。控制好肝病病情,努力增强免疫力,远离肝癌,是慢性乙肝患者能够追求并达到的目标。
晚餐与肥胖 据统计,90%的肥胖者缘于晚餐吃太好、吃太多,加之晚上活动量小,能量消耗低,多余的热量在胰岛素的作用下大量合成脂肪,日积月累,肥胖也就形成了。 生活中不少正在进行节食减肥的朋友,往往忽略了
作为人体重要的代谢与合成器官,肝脏的损伤及其功能的下降会导致碳水化合物、脂肪、蛋白质三大营养物质,以及维生素和微量元素等多种物质的代谢异常。出于上述原因,肝硬化患者普遍存在营养不良的风险,失代偿期肝硬化患者营养不良发生率可高达50%-90%以上。预防和管理营养不良对于改善肝硬化患者的临床结局至关重要。 为了预防和治疗肝硬化患者的营养不良,临床医生需要优先考虑患者的营养护理。鉴于营养护理的复杂性,注册营养师也应参与照顾这些病人,以完成详细的营养评估和干预。在对患者进行营养评估和提供饮食教育时,患者本人的健康知识储备、社会经济地位、社会支持和精神状态的改变都应被考虑在内。 因此,为了实现个体化的营养管理,需要对不同考量因素进行优先级排序 第一优先级:保证足够的热量摄入 对于肝硬化患者的营养管理,首要任务的是保证患者足够的摄入。确保摄入足够的食物可以减少机体禁食状态的持续时间,从而防止肌肉分解代谢。列出了各指南对肝硬化患者热量摄入的推荐。 第二优先级:足够的蛋白质摄入 在改善了患者整体热量摄入后,可考虑营养摄入的第二个因素:蛋白质摄入。确保患者满足蛋白质需求是保持去脂体重(lean body mass)的关键。建议蛋白质的摄入量为1.0-1.5g/kg。 此前为了预防肝性脑病,蛋白质的最高摄入量也有限制,但近年的研究显示,低蛋白质饮食及由此导致或加重的肌少症是肝硬化患者,包括经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)术后患者发生肝性脑病的独立危险因素,最新EASL和ESPEN指南都认为不应限制蛋白质摄入。 中华医学会肝病学会分会指南的建议是:(1)对于轻度肝性脑病患者,无需减少甚至禁止蛋白摄入;(2)对于严重肝性脑病患者,可根据肝功能及肝性脑病等情况综合判断,酌情减少或短暂限制蛋白摄入,并尽早根据患者耐受情况逐渐增加蛋白质摄入至目标量;(3)建议肝性脑病患者将每日蛋白质摄入总量分散到多次进餐(4-6次小餐)以改善耐受。 第三考量因素:膳食成分及进食时间 肝硬化患者的第三个营养管理重点是理想的膳食成分和进食的频率。考虑到肝硬化患者的肝脏储存糖原功能受损,混合摄入碳水化合物和蛋白质可确保有足够的蛋白质来维持和重建肌肉组织。 在觉醒的时间内,有规律地、频繁地进食可以帮助患者满足营养需求,减少患者的身体处于禁食状态的时间。建议摄入热量不变的情况下少食多餐,可在早午餐、午晚餐及睡前各加1餐。 第四考量因素:蛋白质的来源 在患者的营养摄入符合以上建议的前提下,讨论蛋白质的来源可以进一步优化营养护理。 患者可以从乳制品中获得更高比例的蛋白质。而植物蛋白耐受性优于动物蛋白,同时可以摄入丰富的膳食纤维,可通过调节肠道微生态和通便,来预防或减轻肝性脑病。另外,乳清蛋白及植物性食物(如豆腐、大豆等)中支链氨基酸(BCAA)含量丰富。 肝硬化患者由于氨基酸代谢的改变而导致氨基酸失衡,主要表现在BCAA水平降低,芳香族氨基酸(AAA)水平升高,骨骼肌中缺乏可合成蛋白质的BCAA。同时这种氨基酸失衡可能导致肝性脑病或其他神经系统并发症,与肝硬化不良预后相关。 应该指出的是,医生不应该劝阻患者食用动物性蛋白质——在日常生活中,如果患者不食用这些食物,就很难满足蛋白质的总需求。 结语 总的来说,作为患者整体医疗管理的一部分,积极的早期营养护理对改善患者的临床结局至关重要。考虑到肝硬化患者存在营养不良的风险,应定期对患者进行营养评估和教育。
核苷(酸)类似物(NAs)治疗慢乙肝(CHB)的主要目标是实现持续的病毒学应答(VR)1。临床一线的NAs,如博路定(恩替卡韦 ETV)可强效快速抑制HBV DNA复制。随着仿制药的不断上市,很多患者
目前我国约有4亿肝病患者。随着经济的发展,生活水平的提高,饮食结构的改变,非酒精性脂肪性肝病已经取代病毒性肝炎,成为我国第一大肝病,但它却常常容易被大家忽视。 脂肪性肝病不是一个静止的疾病,它同其他的